Методы фармацевтического анализа

Расстройства здоровья

Этиопатогенез

В основе этиопатогенеза раневого перитонита лежат ранения полых органов; повреждения желудочно-кишечного тракта за пределами раневого канала, обусловленные общей и регионарной гипоксией; нарушения функции жизненно важных органов и систем организма, вызванные шоком; микробное загрязнение брюшной полости, бактериальный спектр которого во многом определяется уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта.

Патогенетическая концепция перитонита вообще, в том числе и у раненных в живот, рассматривает его как самостоятельный патологический процесс, имеющий свою фазную программу развития. Сущность ее определяется выраженностью эндотоксикоза, как ведущего звена патогенеза, с одной стороны, и эффективностью защитно-компенсаторных механизмов - с другой.

Под эндотоксикозом в настоящее время понимают сложное многофакторное явление, связанное с наличием неустраненных источников интоксикации, циркуляцией токсических продуктов в крови и лимфе, а также факторов, возникающих вследствие воздействия токсинов на различные органы и ткани.

Патофизиологические изменения при перитоните представляют собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений отдельных органов, систем и организма в целом. Существенную роль в патогенезе заболевания играют гиперфункция гормонального аппарата организма и рефлекторный выброс ряда биологически активных веществ (кининов, биогенных аминов и др.). Они приводят к увеличению проницаемости капилляров, образованию воспалительного экссудата в брюшной полости. В результате расстройства системы регуляции происходят изменения микроциркуляции, реологических свойств крови, органного кровотока. Циркуляторные и нейроэндокринные нарушения, взаимно дополняя и усугубляя друг друга, способствуют развитию тканевой гипоксии и расстройств деятельности ферментных систем. Вследствие этого резко меняется характер обменных процессов, возникают нарушения белкового, углеводного, жирового и других видов обмена. Сдвиги в водно-электролитном балансе усугубляются снижением резорбции жидкости в желудочно-кишечном тракте, значительной потерей крови и плазмы путем транссудации и экссудации в ткани организма, в брюшную полость и просвет кишечника, выключением из активной циркуляции части крови вследствие депонирования и секвестрирования в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах.