Методы фармацевтического анализа

Расстройства здоровья

Сепсис и вторичный гнойный менингоэнцефалит

В нашем случае причиной развития заболевания послужил первичный гнойный очаг в органах малого таза с генерализацией процесса и распространением на мозговые оболочки гематогенным путем. При исследовании СМЖ, при микроскопии и посеве менингококк Вейксельбаума не выявлен. Локализация процесса в нашем случае в подкорковых структурах головного мозга, передне-латеральной поверхности коры больших полушарий головного мозга. Высыпаний на коже и слизистых нет.

XI

. Патогенез симптомов заболевания

Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.

Развитие насильственных движений хореического типа в правой руке связано с раздражением нейронов стриа-паллидарной системы из-за развития отека ткани мозга, диапедозных кровоизлияний, образовавшихся микроабсцессов в области таламуса и неостратума.

Снижение силы в конечностях, наличие патологических рефлексов, повышение тонуса мышц обусловлено нарушением функции центрального нейрона. Вероятно произошла частичная гибель нейронов в прецентральных извилинах с обеих сторон в верхней трети, что может быть связано с отеком мозга, сдавлением их оболочками, воспалением отдельных сосудов и кровоизлияниями.

Развитие сгибательных контрактур связано с длительным пребыванием мышц сгибателей в состоянии гипертонуса.

XII

. Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Причиной данного заболевания послужил гнойный очаг в эндометрии матки. В результате отсутствия своевременного лечения произошла генерализация процесса с развитием септического состояния. Инфекция проникла через ГЭБ в результате чего развился вторичный гнойный менингит.

Воспаление в хореидальных сплетениях приводит к повышению секреторной активности оболочек мозга, нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Также в результате воспаления нарушается проницаемость сосудистой стенки и возникают кровоизлияния. В результате этих процессов происходит раздражение нейронов, что ведет к развитию общемозговых и менингиальных симптомов в острую стадию. Прогрессирование процесса приводит к гибели нейронов и в результате развиваются осложнения, такие как моторная афазия, центральный тетрапарез, гиперкинез.

XIII

. Лечение

Лечение необходимо начинать как можно раньше от начала заболевания. Именно своевременное лечение определяет дальнейшую тактику лечебных мероприятий. При несвоевременном лечении возможно развитие серьезных осложнений вплоть до летального исхода. Перейти на страницу: 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14